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是早期治疗COPD的时候了

作者: admin 来源: 更新时间:2017-11-04 点击数:
    近日,来自英国伯明翰大学斯托克利(Rob Stockley)教授就“是更早治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的时候了”这一热点话题,在北京、上海、广州三地进行了精彩的演讲。
COPD是炎性疾病
    Stockley教授首先强调COPD是一个结构破坏性疾病,该疾病过程一旦发生就很难逆转。目前呼吸学界的共识是,COPD是炎性疾病,是由中性粒细胞介导的、进展性、多因素和多系统受累的疾病。
    中性粒细胞在COPD的发病机制中起重要作用。中性粒细胞中的嗜苯胺蓝颗粒分泌两种重要成分——中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和髓过氧化物酶(MPO),其中NE有促炎因子的作用,可导致黏液腺增生、黏液分泌增加、上皮细胞破坏和蛋白漏出,导致肺气肿形成。
    肺血管内的中性粒细胞在趋化因子的作用下,通过血管内皮细胞进入气道,进而释放NE等对肺脏造成不可逆的损害。沙美特罗或氟替卡松等已被证实可以抑制这一炎症过程。一项支气管活检研究显示,沙美特罗/氟替卡松(舒利迭)可以显著减少痰内中性粒细胞数量。
COPD易发生心血管事件
    COPD还有肺外表现,常见的有抑郁症、骨质疏松和心血管疾病。与非COPD患者相比,COPD患者发生心血管事件的几率显著增加。全因死亡分析显示,尽管很多COPD患者死于呼吸系统疾病和肺癌,但死于心血管疾病的患者比例高达25%以上。目前心血管疾病也被认为是一种炎性疾病,有很多炎症因子被认为可增加心血管事件的危险,而其中一些炎症因子在COPD患者中也显著增高。
    TORCH研究显示,沙美特罗/氟替卡松联合治疗组患者的3年全因死亡率低于对照组,虽然P值为0.052,但死亡风险绝对降低2.6%。这一数值和他汀类药物降低心血管疾病的死亡风险相类似。
    对死亡原因进一步分析显示,联合治疗组不但降低因呼吸系统疾病死亡的患者比例,同时也降低因心血管疾病死亡的患者比例。对COPD患者肺功能的观察显示,其每年FEV1下降:对照组为56 ml,单药沙美特罗为41 ml,氟替卡松为38 ml,沙美特罗/氟替卡松为36 ml;后者的数值已十分接近健康人每年肺功能下降的数值(30 ml),提示沙美特罗/氟替卡松能显著延缓疾病进展。
舒利迭治疗可减少COPD急性加重次数
    COPD急性加重是另一个值得关注的问题。频繁发生的急性加重加快了COPD患者的肺功能下降。为此,INSPIRE研究比较了沙美特罗/氟替卡松和噻托溴铵对COPD急性加重的影响。结果显示,二组急性加重的次数虽没有差异,但噻托溴铵组死亡率显著高于沙美特罗/氟替卡松组。由于INSPIRE研究没有设对照组,因此采用TORCH研究2年时对照组死亡率的情况进行比较,发现噻托溴铵组死亡率和对照组接近。这提示沙美特罗/氟替卡松治疗或许能降低COPD患者的死亡风险。
OPTIMAL研究对3药联合治疗的分析显示,无论是单药噻托溴铵、噻托溴铵联合沙美特罗,还是噻托溴铵联合沙美特罗/氟替卡松对COPD急性加重的影响相似,但3药联合对COPD患者生活质量的改善最为显著。
 诊治COPD应从早期开始
    在COPD的疾病进程中,肺脏的破坏从疾病最初即发生,持续整个病程。患者在早期就可间断出现症状,并随着疾病进展发作越来越频繁,到疾病中后期才出现持续症状,当疾病发展到一定程度才能通过肺功能测定发现气流受限。传统的治疗通常到患者出现持续症状时才开始,而真正需要关注的是更早期的患者,因为一旦疾病开始,就很难逆转。
    如何才能更早地诊断COPD?有研究显示,对于因呼吸道症状就诊的患者,在稳定期进行肺功能检查FEV1正常的人群中,高分辨率CT(HRCT)检查显示,近50%存在肺气肿,进一步对弥散功能测定发现,HRCT显示肺气肿患者弥散功能显著降低。
    总之,COPD一旦确诊就是一个不可逆的过程。目前已有一些手段可以更早期的发现这些患者。现有的药物治疗可以减少COPD的急性加重,降低死亡率,还可延缓疾病进展。